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Hipertensión arterial experimental generada a través del uso de Captopril

Dra. María Ofelia Barber Fox Dra. María Elena Sarmiento Dr. Ernesto Barber Gutiérrez Dra. María Ofelia Fox Pascual

Ciudad de La Habana,

Abstract

Guyton y cols. anticiparon teóricamente que en cualquier tipo de hipertensión arterial, la capacidad renal de excretar sal y agua debía estar disminuida. En una investigación previa nosotros administramos, a ratas con presión arterial normal, Propanolol, un β-bloqueador de la liberación de renina. Lo anterior conllevó a vasodilatación fundamentalmente renal y a una hipertrofia tubular proximal (HTP). A continuación se suprimió este fármaco, y posterior a un período de tiempo bajo esta última condición, se constató la aparición de hipertensión arterial (HTA) en dichos animales. Sin embargo, a estos resultados se les señaló la posibilidad de la participación en la elevación de la presión arterial, del “síndrome de supresión brusca” (SSB), el cual se describe para este medicamento. En el presente trabajo, con el propósito de generar HTA y rechazar la hipótesis del SSB, se utilizó un inhibidor del sistema renina angiotensina diferente al propanolol: Captopril. Ratas de la línea Wistar fueron tratadas con bajas dosis de esta droga (n=30). Después del tratamiento (T), algunos animales se sometieron a un período de supresión (PS) del fármaco (n=15). Animales controles evolucionaron paralelamente y sólo recibieron agua destilada. Al término de ambos tiempos (T y PS) se estudiaron variables morfofuncionales renales y la presión arterial. Se encontró HTP al finalizar el tratamiento, y aumento de la reabsorción tubular de Na+ e hipertensión arterial al final del PS, lo cual se responsabilizó a un desbalance glomérulo tubular con preponderancia tubular generado por la HTP, que disminuyó la capacidad excretora renal. Se generó un nuevo modelo de hipertensión experimental.

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